İnfarktdan sonra ürəyin iltihabı əvvəllər düşünüldüyü kimi immun hüceyrələr deyil, “sağ qalan” miokard hüceyrələrindən qaynaqlanır.
Bunu Kaliforniya Universitetinin (ABŞ) alimləri müəyyən ediblər.
Araşdırmanın nəticələri “Nature” jurnalında dərc olunub.
Miokard infarktı ürək-damar xəstəliklərinin ümumi təzahürüdür və bütün dünyada ölümün aparıcı səbəbi olaraq qalır. O, ürək toxumasının bir hissəsinin ölümünə səbəb olur, bu da iltihablı reaksiya, ürəkdə struktur dəyişiklikləri və tez-tez ürək çatışmazlığının inkişafını tezləşdirir.
İndiyə qədər iltihabın immunitet hüceyrələrinin zədələnməyə cavab verməsi nəticəsində yarandığına inanılırdı. Bununla belə, tədqiqat göstərib ki, kardiomiositlərin (ürək əzələ hüceyrələri) hələ də canlı olduğu "ölü" və sağlam toxuma arasındakı sərhəd zonasında aktiv iltihablı reaksiya meydana gəlir. Onlar ürək əzələsinin zəifləməsinə və məhvinə səbəb olan iltihablı zülalların siqnallarını tətikləyənlərdir.
Müxtəlif toxuma növlərində iltihab siqnal yolları “söndürülmüş” siçanlar üzərində aparılan təcrübələr təsdiqlədi ki, fəsadların əsas tətikləyicisi məhz kardiyomiyositlərdir.
Sərhəd zonasında stresli hüceyrələr nüvə membranının bütövlüyünü itirərək DNT “sızması”na və iltihab siqnallarının aktivləşməsinə səbəb olur. Bu, ürək toxumasını zəiflətdi və onun genişlənməsi və yırtılması riskini artırdı. İnterferona reaksiyası pozulmuş siçanlar infarktdan sonra daha yaxşı sağ qaldılar.
Müəlliflərin fikrincə, kəşf infarktdan sonra xəstələrdə ürək çatışmazlığının qarşısının alınması üçün yeni üsulların işlənib hazırlanmasını sürətləndirə bilər. Ancaq bunun üçün əlavə araşdırma tələb olunacaq. \\Cebheinfo.az
